Гемолитическая анемия

Клинически с самого начала заболевания ГУС выявлялась гемолитическая анемия со снижением количества эритроцитов до 1,6-3,4 млн. выраженными дегенеративными изменениями их. У большинства больных наблюдались также тромбоцитопе-ния, снижение протромбинового индекса и концентрации фибриногена. У половины детей с первых дней преобладала острая почечная недостаточность, сопровождавшаяся повышением остаточного азота до 64-288 мг%. В моче появлялись белок, эритроциты, лейкоциты, зернистые и гиалиновые цилиндры. Отмечались также слабость и адинамия, а на коже - петехи-альная сыпь. У 6 из 10 больных имелась гипертензия, а у 3 судороги и потеря сознания с самого начала болезни. Больные погибли через 4-50 суток после начала первых симптомов болезни.

При морфологическом исследовании у всех детей выявлен диссеминированный тромбоз сосудов, чаще мелких, сопровождавшийся развитием инфарктов или кровоизлияний. Такого рода поражения обнаруживались в почках, головном мозге, надпочечниках, печени и пищеварительном тракте.

Наиболее тяжелыми были изменения почек. Макроскопически они были несколько увеличены в размерах, дряблые, бледные. В корковом слое имелись многочисленные разных размеров инфаркты серовато-желтого цвета и мелкие кровоизлияния.

При иммунофлюоресцентном исследовании у половины детей удалось выявить антиген вирусов как в цитоплазме нефроте-лия, так и в эндотелии капилляров и мезангии клубочков, а также в стенке артериол. В цитоплазме нефротелия у всех обследованных в этом отношении детей были обнаружены ФВ.

При световой микроскопии был выявлен фибриноидный некроз части капилляров клубочков и их тромбоз. Многие клубочки представлялись увеличенными, нередко отмечалась пролиферация эндотелия, а также отложение под эндотелием и в мезангии ШИК-позитивного материала.