Поражения бронхов

В дальнейшем такие самые острые изменения наблюдаются по периферии пораженной части легкого. Ближе к центру очага в экссудате появляется все больше зернистых лейкоцитов, нередко выпадает фибрин, иногда видны и эритроциты. Легкое постепенно становится безвоздушным.

Пневмококки довольно быстро фагоцитируются лейкоцитами и затем перестают здесь обнаруживаться. Через несколько дней начинается рассасывание экссудата. Подвергаются дистрофическим изменениям, а затем распадаются и исчезают зернистые лейкоциты. В альвеолах все в большем количестве накапливаются макрофаги. Фибрин вначале сморщивается, а затем рассасывается макрофагами.

Если пневмония вызвана пневмококком III типа, имеющим более выраженную капсулу, экссудат имеет слизистый характер.

Иногда, причем в разные сроки после начала крупозной пневмонии, в экссудате бывает много эритроцитов. Геморрагический характер процесса в этом случае объясняется повышенной проницаемостью сосудов, обусловленной другими предшествующими заболеваниями, например гриппом, респираторным микоплазмозом, или состояниями, прежде всего гиповитаминозом С.

Поражения бронхов при крупозной пневмонии небольшие. В процесс обычно вовлекается интерстициальная соединительная ткань пораженной части легкого. Она отечна, может быть инфильтрирована лейкоцитами.

Лимфатические сосуды расширены, выполнены серозной жидкостью, фибрином, лейкоцитами, а также бесструктурными массами распада. Эти изменения лимфатических сосудов являются следствием рассасывания экссудата в альвеолах и возникают только на относительно поздней стадии заболевания. Реже наблюдается настоящий лимфангит с нахождением кокков в просветах лимфатических сосудов. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, набухшие. В их краевых синусах содержится серозно-фибринозный экссудат, а также лейкоциты. В случаях с инфекционным лимфангитом в лимфатических узлах находятся также пневмококки.